Los piretroides, son análogos derivados sintéticos de los productos naturales denominados «piretrinas» contenidos en las flores del género Chrysanthemum. Tanto las piretrinas como los piretroides están considerados entre los insecticidas más seguros y más utilizados como productos fitosanitarios, zoosanitarios y como plaguicidas de uso doméstico, pero, no obstante, en la actualidad, en base a un mejor conocimiento de su toxicidad, están clasificados como agentes neurotóxicos (Narahashi, 1985; Vijverberg y de Weille, 1985). Según su estructura química se clasifican en dos grupos: Tipo I y Tipo II; los de Tipo I, lo cuales carecen del grupo – ciano en su molécula y los de Tipo II los cuales contienen en su molécula un grupo – ciano. Los signos que pueden causar en animales que reciben dosis tóxicas agudas, lo piretroides del tipo I causan hiperexcitación, ataxia, temblor y parálisis, mientras que los piretroides del tipo II causan hipersensibilidad, salivación y coreoatetosis (Ray y Fry, 2006). El amplio espectro de acción de los piretroides los hace necesariamente útiles para el control de una gran variedad de artrópodos. Son sensibles a los piretroides la mayoría de las especies causantes de plagas o infecciones de importancia económica tales como los escarabajos, moscas, mosquitos, chinches, garrapatas y piojos (Bradbury y Coats, 1989). Todos los piretroides comparten el mismo modo de acción básico, pero los piretroides Tipo I y los Tipo II causan algunos síntomas diferentes como se ha mencionado anteriormente. Aunque los aspectos moleculares de la acción de los piretroides no se han descrito completamente, investigaciones electrofisiológicas sugieren que los canales de sodio dependientes del voltaje de la membrana nerviosa es la diana común en insectos y en mamíferos, incluyendo el hombre (Vijverberg y van den Bercken, 1990). En general se admite que la liberación de neurotransmisores en presencia de piretroides es un efecto secundario de la modificación de los canales de sodio. Los efectos de los piretroides sobre las características de la unión ligando del receptor acetilcolina (ACh)-canal iónico, han llegado a sugerir que estos insecticidas retrasan o desensibilizan los canales iónicos acoplados al receptor ACh-nicotínico (Sherby et al., 1986). En este estudio se pretende realizar la evaluación toxicocinética, efectos neurotóxicos y/o estrés oxidativo en sistema nervioso central de ratas y/o cultivo celular tras la exposición a piretroides.