Las células somáticas normales solo pueden dividirse un número de veces. Esto es conocido como límite de Hayflick o senescencia replicativa y al que las células de cáncer escapan. Este fenómeno se asocia al acortamiento de los telómeros, los cuales son afectados por varios factores, incluyendo las especies reactivas de oxígenos (ROS), típico en pacientes con el Síndrome de Werner (WS). Resultados obtenidos en nuestro laboratorio demuestran que la depleción de WRN inhibe la síntesis de proteínas, sin alterar la abundancia de los ARN mensajeros (ARNm). Así mismo se ha observado que, una fracción de WRN se asocia con la maquinaria traduccional en el citoplasma, sedimentando junto a marcadores ribosomales en el Perfil Polisomal. Hemos observado, además, que los ARNm se acumulan en el núcleo de células depleccionadas para WRN, lo que sugiere una relación entre WRN y la distribución espacial de los ARNm. Sin embargo, a la fecha no se ha descrito un vínculo entre WRN y los ARNm o los componentes del transporte de éstos. Así, el presente proyecto pretende demostrar, mediante aproximaciones moleculares y bioquímicas como los análisis por RT-qPCR, western blots co-inmunoprecipitación de proteínas e inmunofluorescencia, entre otros, que la depleción de WRN dispara el fenotipo de senescencia replicativa debido a un defecto en el transporte de los ARNm hacia el citoplasma, previo daño a los telómeros inducidos por la sobre producción de ROS. Definir la relación funcional de WRN en el transporte de los ARN supone la descripción de un nuevo mecanismo, orientada a generar nuevas terapias dirigidas a inhibir la proliferación de células tumorales.