El curso clínico de la enfermedad de Chagas depende de una serie de determinantes, tales como la cantidad de parásitos en la infección inicial, la cepa de T. cruzi, casos de reinfección y respuesta inmune inicial y tardía del hospedero (Andrade et al., 2006; Teixeira et al., 2006). Durante la infección por T. cruzi, la enfermedad de Chagas presenta las siguientes fases: fase aguda (forma asintomática, moderada, severa) y fase crónica (forma indeterminada, cardíaca, digestiva, mixta y nerviosa) (Coura et al., 2007). La principal manifestación clínica da la enfermedad de Chagas es la insuficiencia cardíaca y aparece, generalmente entre la segunda y cuarta década de vida, de 5 a 20 años después de la infección inicial (Teixeira et al., 2002; Coura, 2007). Las lesiones cardíacas son caracterizadas por miocarditis crónica, que frecuentemente progresa a cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva y arritmias. La forma cardíaca es la principal responsable por la ocurrencia de muerte súbita, que es un fenómeno considerado como la principal causa de muerte en la enfermedad de Chagas (Tanowitz et al., 1992; APT et al., 2008). En condiciones naturales, T. cruzi puede infectar alrededor de 100 especies de mamíferos de diferentes órdenes, incluyendo animales silvestres y domésticos (Texeira y col., 2001). El ratón es un excelente modelo experimental para el estudio de la inmunidad celular y humoral frente a la infección con T. cruzi. Las diferentes cepas endogámicas de ratones difieren en la respuesta inmune, existiendo desde cepas altamente resistentes hasta cepas altamente susceptibles, lo que sugiere un control genético involucrado en el fenómeno de la resistencia ( Hoft et al., 2001). Una de las determinantes claves en las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas, es la variabilidad genética del parásito; Trypanosoma cruzi es muy complejo y heterogéneo, describiéndose un amplio grupo de cepas, las mismas que presentan una variación intraespecífica documentada por la caracterización biológica y molecular, la morfología de las formas sanguíneas, la patogenicidad, la sensibilidad de drogas, el perfil antigénico, la tasa de crecimiento, la metaciclogénesis y el tropismo por ciertos tejidos (Murta y Romagna., 1999; Macedo et al., 2004, Machado et al, 2006). La variabilidad genética de T. cruzi se demostró inicialmente por análisis de isoenzimas (Zingales et al, 1998; Miles et al, 1977) más tarde también utilizaron análisis KDNA-RFLP (polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción de ADN Kinetoplast) (Morel et al., 1980), LSSP-PCR (astringencia baja con cebador único específico) (Vago et al., 1996) y RAPD (Random La amplificación de ADN polimórfico) (Steindel et al., 1993). Un objetivo de este proyecto de investigación, consiste en la identificación del genotipo de cada una de las cepas de T. cruzi obtenidas a partir del cultivo celular, del mismo modo en esta etapa se verificara la infección del modelo animal y el daño tisular cardiaco que produce esta infección; para la cual nuestro grupo de investigación realiza diversos protocolos para: 1. Genotipificación de las cepas del parasito. 2. Determinación del inóculo para la infección del modelo animal. 3. Análisis histopatológico de diversos órganos, principalmente corazón, obtenidos a partir del modelo animal infectado. 4. Diagnóstico molecular y cuantificación de la carga parasitaria partir de DNA del parasito en los tejidos del modelo animal.