Bartonella bacilliformis es el agente etiológico de la enfermedad de Carrión, endémica en algunos países sudamericanos, el Perú reporta el mayor número de casos que se presentan en localidades endémicas de extrema pobreza donde se producen brotes esporádicos, afectando a pobladores vulnerables. Para el tratamiento antimicrobiano de la enfermedad, se utilizan quinolonas de segunda generación, por lo que resulta importante evaluar la susceptibilidad de los microorganismos a estas drogas con la finalidad de asegurar la eficacia del tratamiento.Objetivos. Caracterizar molecularmente regiones determinantes de genes asociados a resistencia antimicrobiana en cepas de Bartonella bacilliformis fenotípicamente resistentes a quinolonas aisladas de zonas endémicas del Perú. Materiales y métodos. Se realizó la evaluación de la susceptibilidad antimicrobiana de 106 cepas de Bartonella bacilliformis, aisladas de pacientes procedentes de los departamentos de Ancash, Cusco, Cajamarca, Lima, La Libertad y Piura; se seleccionaron las cepas que presentaron resistencia fenotípica a los antimicrobianos y se caracterizaron molecularmente genes de resistencia a quiinolonas (QRDR) a la topoisomerasa II (codificada por los genes gyrA y gyrB) y a la topoisomera IV (parC y parE). El análisis bioinformático de las secuencias se realizó mediante programas bioinformáticos: BioEdit 7.0 y MEGA 5.2 hasta obtener la secuencia consenso; los alineamientos se analizaron en CLUSTALW 2 .1 Resultados. En el análisis bioinformático se encontraron mutaciones dentro de las regiones de QRDR para los genes gyrA, gyrB, parC asociados a resistencia a las drogas quinolonas, no se encontraron mutaciones para el gen parE. En el análisis de las secuencias aminoacídicas de la subunidad A de la girasa de las cepas en estudio, encontramos diferencias aminoacídicas dentro de la región determinante de resistencia a quinolonas “QRDR” En nuestros resultados no encontramos mutaciones puntuales dentro de la QRDR pero si encontramos fuera de esta región en las siguientes posiciones: A1374G , T1416C , G1674T, lo cual indicaría un acumulo de mutaciones que podría influenciar en el mecanismo de resistencia a las quinolonas.